Un accidente de tránsito, un asalto e incluso los conflictos familiares pueden ser fuentes de estrés para cualquier persona. Sin embargo, para un paciente con cáncer, una situación así puede significar mucho más. Investigadores norteamericanos no sólo comprobaron que el estrés vuelve el cáncer más resistente y agresivo, al punto de duplicar su propagación, sino que especificaron el mecanismo mediante el cual esto se produce.
Según el estudio, realizado en células humanas de cáncer de ovario, las culpables son las hormonas del estrés que protegen a las células cancerosas de su muerte, potenciando su proliferación.
Esta es la primera investigación que muestra evidencia biológica de que el estrés está involucrado en el agravamiento del cáncer. "Comparado con otros factores vemos que en condiciones de estrés crónico aumenta de 2 a 2,5 veces el crecimiento de los tumores", dice a La Tercera Anil Sood, investigador del Centro del Cáncer de la Universidad de Texas y autor principal del estudio publicado en la revista Journal of Clinical Investigation.
No es todo: el experto agrega que en etapas avanzadas del cáncer el efecto sería aún más agresivo.
Hormonas y cáncer
Frente a situaciones de estrés, el organismo responde a través de la glándula suprarrenal, la que libera una serie de hormonas, entre ellas la adrenalina y la noradrenalina, las que elevan la presión arterial, la frecuencia de la respiración y los niveles de azúcar en la sangre.
Lo que los científicos descubrieron es que estas hormonas también activan una proteína llamada quinasa de adhesión focal (FAK), una sustancia que ayuda a las células cancerosas a esquivar su muerte programada, manteniéndose vivas por más tiempo, incluso desligadas de la matriz que las rodea. Una condición clave, pues una célula normal sólo puede sobrevivir adherida a su entorno.
"En el proceso de propagación del cáncer, las células deben desligarse del órgano al que pertenecen para poder viajar, ir a otro órgano y producir la metástasis. En este aspecto, las hormonas del estrés proveen un mejoramiento de la habilidad de las células de cáncer para esparcirse", explica Sood.
Según Carlos Ferrada, cirujano oncólogo del Hospital Clínico de la Universidad de Chile, el organismo tiene sistemas de defensa natural contra la aparición del cáncer que serían desactivados por las hormonas del estrés. "En este caso, los mecanismos de defensas no actúan y hacen que el cuerpo no detecte como extraña a la célula cancerosa, por lo tanto, no la elimine y la enfermedad se desarrolle a partir de ella", detalla el especialista.
La duda que surge es si este mecanismo se repite en otros tipos de tumores malignos. "Es muy probable, lo que nos permitiría sentar un precedente general en los diferentes tipos de cáncer", indica Sood, quien agrega que, de todas formas, este hallazgo ya permite intervenir a estos pacientes con terapias o medicamentos, para reducir el estrés y sus efectos adversos sobre su salud.
El gen protector
Un estudio de la Universidad Rockefeller logró identificar al gen BDFN como uno de los involucrados en la respuesta del organismo frente al estrés. Los científicos estudiaron la respuesta de ratones ante situaciones de estrés: mientras aquellos ratones que portan dos copias de este gen no mostraron secuelas en su cerebro luego de estar sometidos a estrés crónico, los roedores que tienen una sola copia del gen mostraron una reducción en el tamaño de sus neuronas y en el volumen total de su cerebro. "Los resultados sugieren que el BDNF es una de las proteínas que desempeñan un papel en la mediación de la plasticidad del cerebro", dice Bruce McEwen, autor principal del estudio.
FUENTE: http://diario.latercera.com/2010/04/13/01/contenido/16_23909_9.shtml
martes, 13 de abril de 2010
lunes, 12 de abril de 2010
Estudio descubre vínculo biológico entre la ansiedad y la depresión
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FUENTE: LA TERCERA.COM
El problema no es menor. Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), 121 millones de personas en el mundo sufren depresión y menos del 25% de ellas tiene acceso a tratamiento. Hoy este mal ocupa el cuarto lugar entre las enfermedades que producen más discapacidad y para 2020 el organismo proyecta que escale hasta el segundo puesto de esta lista.
La ansiedad y el estrés son dos factores de riesgo ampliamente conocidos para el desarrollo de depresión, sin embargo, hasta el momento no se conoce con claridad el mecanismo biológico que se desencadena en el cerebro. Una investigación de la Universidad de Western Ontario, en Canadá, arroja nuevas luces sobre esta incógnita, al identificar cómo estos fenómenos se vinculan a nivel cerebral y podrían derivar en la depresión.
La clave se encontraría en una proteína llamada CRFR1, producida por el hipotálamo, región del cerebro encargada de regular -entre otras cosas- el apetito, el sueño y el estado de ánimo. Cuando una persona enfrenta una situación tensionante, se activa la producción de esta sustancia encargada de la respuesta ansiosa ante el estrés, la cual viaja a través de las neuronas hasta distintas zonas del cerebro.
Para comprobar su hipótesis, los investigadores tomaron ratones de laboratorios y los ubicaron en un lugar abierto para que lo recorrieran libremente. Posteriormente fueron ubicados en pequeñas jaulas al interior de un laberinto para inducirles una situación de estrés.
Los científicos constataron que durante los períodos de estrés se produjo una mayor liberación de la proteína, lo que no sólo generó ansiedad. También elevó la cantidad de receptores de serotonina presentes en las neuronas de los ratones. La serotonina es una sustancia que opera a nivel cerebral y que se encuentra relacionada con la regulación del ánimo y estos receptores también se relacionan con la respuesta ansiosa y con la depresión, al igual que el neurotransmisor CRFR1.
Este fenómeno produce la potenciación de la respuesta ansiosa ante situaciones estresantes, lo que, según los científicos, permitiría explicar cómo estos estados pueden conducir a la depresión. "Los investigadores sugieren que esta sustancia como tal puede estar regulando directamente la expresión de receptores de serotonina que están involucrados en la depresión", explica Jimmy Stehberg, biólogo y experto en Neurobiología de la Universidad Andrés Bello. El especialista agrega que "este es el primer paso para entender cómo van jugando todos estos receptores entre ellos y los estados de ansiedad pueden alterar la vía que está regulando el estado emocional de la persona".
Nuevo blanco contra la depresión
A juicio de Stehberg, la interacción descubierta entre el CRFR1 y los receptores de serotonina "puede ser un nuevo blanco farmacológico para tratar tanto la ansiedad como la depresión". De hecho, el estudio publicado en Nature Neuroscience contempló pruebas para medir el efecto de una pequeña molécula diseñada para contrarrestar este mecanismo asociado a la ansiedad y la depresión.
"La molécula puede de manera independiente reducir la respuesta ansiosa", explican los investigadores. "Este descubrimiento sugiere que puede existir una nueva generación de drogas y blancos farmacológicos para tratar de manera más efectiva y selectiva la depresión", indicó Stephen Ferguson, líder del equipo científico.
Una hormona multifacética
El mecanismo descrito por los investigadores de la U. de Western Ontario permite la circulación de la serotonina, una sustancia que opera a nivel cerebral y que está involucrada en una gran cantidad de funciones vitales.
Una reciente investigación realizada por el Hospital de Niños de Boston confirmó que el déficit de esta sustancia sería el responsable de la ocurrencia del síndrome de la muerte súbita en lactantes.
Esto se explica porque la serotonina es la responsable de los movimientos involuntarios del organismo como, por ejemplo, la respiración. Así, un déficit de esta hormona impediría a los niños continuar respirando cuando se encuentran dormidos.
La serotonina también sería responsable de los cambios de ánimo que se producen con el curso de las estaciones del año. Científicos canadienses y austríacos establecieron que durante las épocas más oscuras del año, se reduce la cantidad de serotonina que circula por el cerebro, lo que haría a las personas más propensas a dormir en exceso, sentir depresión y fatiga durante el invierno. En cambio, durante la primavera se produce una mayor circulación de serotonina por todas las zonas del cerebro.
FUENTE: LA TERCERA.COM
El problema no es menor. Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), 121 millones de personas en el mundo sufren depresión y menos del 25% de ellas tiene acceso a tratamiento. Hoy este mal ocupa el cuarto lugar entre las enfermedades que producen más discapacidad y para 2020 el organismo proyecta que escale hasta el segundo puesto de esta lista.
La ansiedad y el estrés son dos factores de riesgo ampliamente conocidos para el desarrollo de depresión, sin embargo, hasta el momento no se conoce con claridad el mecanismo biológico que se desencadena en el cerebro. Una investigación de la Universidad de Western Ontario, en Canadá, arroja nuevas luces sobre esta incógnita, al identificar cómo estos fenómenos se vinculan a nivel cerebral y podrían derivar en la depresión.
La clave se encontraría en una proteína llamada CRFR1, producida por el hipotálamo, región del cerebro encargada de regular -entre otras cosas- el apetito, el sueño y el estado de ánimo. Cuando una persona enfrenta una situación tensionante, se activa la producción de esta sustancia encargada de la respuesta ansiosa ante el estrés, la cual viaja a través de las neuronas hasta distintas zonas del cerebro.
Para comprobar su hipótesis, los investigadores tomaron ratones de laboratorios y los ubicaron en un lugar abierto para que lo recorrieran libremente. Posteriormente fueron ubicados en pequeñas jaulas al interior de un laberinto para inducirles una situación de estrés.
Los científicos constataron que durante los períodos de estrés se produjo una mayor liberación de la proteína, lo que no sólo generó ansiedad. También elevó la cantidad de receptores de serotonina presentes en las neuronas de los ratones. La serotonina es una sustancia que opera a nivel cerebral y que se encuentra relacionada con la regulación del ánimo y estos receptores también se relacionan con la respuesta ansiosa y con la depresión, al igual que el neurotransmisor CRFR1.
Este fenómeno produce la potenciación de la respuesta ansiosa ante situaciones estresantes, lo que, según los científicos, permitiría explicar cómo estos estados pueden conducir a la depresión. "Los investigadores sugieren que esta sustancia como tal puede estar regulando directamente la expresión de receptores de serotonina que están involucrados en la depresión", explica Jimmy Stehberg, biólogo y experto en Neurobiología de la Universidad Andrés Bello. El especialista agrega que "este es el primer paso para entender cómo van jugando todos estos receptores entre ellos y los estados de ansiedad pueden alterar la vía que está regulando el estado emocional de la persona".
Nuevo blanco contra la depresión
A juicio de Stehberg, la interacción descubierta entre el CRFR1 y los receptores de serotonina "puede ser un nuevo blanco farmacológico para tratar tanto la ansiedad como la depresión". De hecho, el estudio publicado en Nature Neuroscience contempló pruebas para medir el efecto de una pequeña molécula diseñada para contrarrestar este mecanismo asociado a la ansiedad y la depresión.
"La molécula puede de manera independiente reducir la respuesta ansiosa", explican los investigadores. "Este descubrimiento sugiere que puede existir una nueva generación de drogas y blancos farmacológicos para tratar de manera más efectiva y selectiva la depresión", indicó Stephen Ferguson, líder del equipo científico.
Una hormona multifacética
El mecanismo descrito por los investigadores de la U. de Western Ontario permite la circulación de la serotonina, una sustancia que opera a nivel cerebral y que está involucrada en una gran cantidad de funciones vitales.
Una reciente investigación realizada por el Hospital de Niños de Boston confirmó que el déficit de esta sustancia sería el responsable de la ocurrencia del síndrome de la muerte súbita en lactantes.
Esto se explica porque la serotonina es la responsable de los movimientos involuntarios del organismo como, por ejemplo, la respiración. Así, un déficit de esta hormona impediría a los niños continuar respirando cuando se encuentran dormidos.
La serotonina también sería responsable de los cambios de ánimo que se producen con el curso de las estaciones del año. Científicos canadienses y austríacos establecieron que durante las épocas más oscuras del año, se reduce la cantidad de serotonina que circula por el cerebro, lo que haría a las personas más propensas a dormir en exceso, sentir depresión y fatiga durante el invierno. En cambio, durante la primavera se produce una mayor circulación de serotonina por todas las zonas del cerebro.
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