Un accidente de tránsito, un asalto e incluso los conflictos familiares pueden ser fuentes de estrés para cualquier persona. Sin embargo, para un paciente con cáncer, una situación así puede significar mucho más. Investigadores norteamericanos no sólo comprobaron que el estrés vuelve el cáncer más resistente y agresivo, al punto de duplicar su propagación, sino que especificaron el mecanismo mediante el cual esto se produce.
Según el estudio, realizado en células humanas de cáncer de ovario, las culpables son las hormonas del estrés que protegen a las células cancerosas de su muerte, potenciando su proliferación.
Esta es la primera investigación que muestra evidencia biológica de que el estrés está involucrado en el agravamiento del cáncer. "Comparado con otros factores vemos que en condiciones de estrés crónico aumenta de 2 a 2,5 veces el crecimiento de los tumores", dice a La Tercera Anil Sood, investigador del Centro del Cáncer de la Universidad de Texas y autor principal del estudio publicado en la revista Journal of Clinical Investigation.
No es todo: el experto agrega que en etapas avanzadas del cáncer el efecto sería aún más agresivo.
Hormonas y cáncer
Frente a situaciones de estrés, el organismo responde a través de la glándula suprarrenal, la que libera una serie de hormonas, entre ellas la adrenalina y la noradrenalina, las que elevan la presión arterial, la frecuencia de la respiración y los niveles de azúcar en la sangre.
Lo que los científicos descubrieron es que estas hormonas también activan una proteína llamada quinasa de adhesión focal (FAK), una sustancia que ayuda a las células cancerosas a esquivar su muerte programada, manteniéndose vivas por más tiempo, incluso desligadas de la matriz que las rodea. Una condición clave, pues una célula normal sólo puede sobrevivir adherida a su entorno.
"En el proceso de propagación del cáncer, las células deben desligarse del órgano al que pertenecen para poder viajar, ir a otro órgano y producir la metástasis. En este aspecto, las hormonas del estrés proveen un mejoramiento de la habilidad de las células de cáncer para esparcirse", explica Sood.
Según Carlos Ferrada, cirujano oncólogo del Hospital Clínico de la Universidad de Chile, el organismo tiene sistemas de defensa natural contra la aparición del cáncer que serían desactivados por las hormonas del estrés. "En este caso, los mecanismos de defensas no actúan y hacen que el cuerpo no detecte como extraña a la célula cancerosa, por lo tanto, no la elimine y la enfermedad se desarrolle a partir de ella", detalla el especialista.
La duda que surge es si este mecanismo se repite en otros tipos de tumores malignos. "Es muy probable, lo que nos permitiría sentar un precedente general en los diferentes tipos de cáncer", indica Sood, quien agrega que, de todas formas, este hallazgo ya permite intervenir a estos pacientes con terapias o medicamentos, para reducir el estrés y sus efectos adversos sobre su salud.
El gen protector
Un estudio de la Universidad Rockefeller logró identificar al gen BDFN como uno de los involucrados en la respuesta del organismo frente al estrés. Los científicos estudiaron la respuesta de ratones ante situaciones de estrés: mientras aquellos ratones que portan dos copias de este gen no mostraron secuelas en su cerebro luego de estar sometidos a estrés crónico, los roedores que tienen una sola copia del gen mostraron una reducción en el tamaño de sus neuronas y en el volumen total de su cerebro. "Los resultados sugieren que el BDNF es una de las proteínas que desempeñan un papel en la mediación de la plasticidad del cerebro", dice Bruce McEwen, autor principal del estudio.
FUENTE: http://diario.latercera.com/2010/04/13/01/contenido/16_23909_9.shtml
martes, 13 de abril de 2010
lunes, 12 de abril de 2010
Estudio descubre vínculo biológico entre la ansiedad y la depresión
DESEO COMPARTIR ESTA INFORMACION MUY INTERESANTE QUE APRECE EN LA TERCERA.COM DEL DIA DE HOY.
FUENTE: LA TERCERA.COM
El problema no es menor. Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), 121 millones de personas en el mundo sufren depresión y menos del 25% de ellas tiene acceso a tratamiento. Hoy este mal ocupa el cuarto lugar entre las enfermedades que producen más discapacidad y para 2020 el organismo proyecta que escale hasta el segundo puesto de esta lista.
La ansiedad y el estrés son dos factores de riesgo ampliamente conocidos para el desarrollo de depresión, sin embargo, hasta el momento no se conoce con claridad el mecanismo biológico que se desencadena en el cerebro. Una investigación de la Universidad de Western Ontario, en Canadá, arroja nuevas luces sobre esta incógnita, al identificar cómo estos fenómenos se vinculan a nivel cerebral y podrían derivar en la depresión.
La clave se encontraría en una proteína llamada CRFR1, producida por el hipotálamo, región del cerebro encargada de regular -entre otras cosas- el apetito, el sueño y el estado de ánimo. Cuando una persona enfrenta una situación tensionante, se activa la producción de esta sustancia encargada de la respuesta ansiosa ante el estrés, la cual viaja a través de las neuronas hasta distintas zonas del cerebro.
Para comprobar su hipótesis, los investigadores tomaron ratones de laboratorios y los ubicaron en un lugar abierto para que lo recorrieran libremente. Posteriormente fueron ubicados en pequeñas jaulas al interior de un laberinto para inducirles una situación de estrés.
Los científicos constataron que durante los períodos de estrés se produjo una mayor liberación de la proteína, lo que no sólo generó ansiedad. También elevó la cantidad de receptores de serotonina presentes en las neuronas de los ratones. La serotonina es una sustancia que opera a nivel cerebral y que se encuentra relacionada con la regulación del ánimo y estos receptores también se relacionan con la respuesta ansiosa y con la depresión, al igual que el neurotransmisor CRFR1.
Este fenómeno produce la potenciación de la respuesta ansiosa ante situaciones estresantes, lo que, según los científicos, permitiría explicar cómo estos estados pueden conducir a la depresión. "Los investigadores sugieren que esta sustancia como tal puede estar regulando directamente la expresión de receptores de serotonina que están involucrados en la depresión", explica Jimmy Stehberg, biólogo y experto en Neurobiología de la Universidad Andrés Bello. El especialista agrega que "este es el primer paso para entender cómo van jugando todos estos receptores entre ellos y los estados de ansiedad pueden alterar la vía que está regulando el estado emocional de la persona".
Nuevo blanco contra la depresión
A juicio de Stehberg, la interacción descubierta entre el CRFR1 y los receptores de serotonina "puede ser un nuevo blanco farmacológico para tratar tanto la ansiedad como la depresión". De hecho, el estudio publicado en Nature Neuroscience contempló pruebas para medir el efecto de una pequeña molécula diseñada para contrarrestar este mecanismo asociado a la ansiedad y la depresión.
"La molécula puede de manera independiente reducir la respuesta ansiosa", explican los investigadores. "Este descubrimiento sugiere que puede existir una nueva generación de drogas y blancos farmacológicos para tratar de manera más efectiva y selectiva la depresión", indicó Stephen Ferguson, líder del equipo científico.
Una hormona multifacética
El mecanismo descrito por los investigadores de la U. de Western Ontario permite la circulación de la serotonina, una sustancia que opera a nivel cerebral y que está involucrada en una gran cantidad de funciones vitales.
Una reciente investigación realizada por el Hospital de Niños de Boston confirmó que el déficit de esta sustancia sería el responsable de la ocurrencia del síndrome de la muerte súbita en lactantes.
Esto se explica porque la serotonina es la responsable de los movimientos involuntarios del organismo como, por ejemplo, la respiración. Así, un déficit de esta hormona impediría a los niños continuar respirando cuando se encuentran dormidos.
La serotonina también sería responsable de los cambios de ánimo que se producen con el curso de las estaciones del año. Científicos canadienses y austríacos establecieron que durante las épocas más oscuras del año, se reduce la cantidad de serotonina que circula por el cerebro, lo que haría a las personas más propensas a dormir en exceso, sentir depresión y fatiga durante el invierno. En cambio, durante la primavera se produce una mayor circulación de serotonina por todas las zonas del cerebro.
FUENTE: LA TERCERA.COM
El problema no es menor. Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), 121 millones de personas en el mundo sufren depresión y menos del 25% de ellas tiene acceso a tratamiento. Hoy este mal ocupa el cuarto lugar entre las enfermedades que producen más discapacidad y para 2020 el organismo proyecta que escale hasta el segundo puesto de esta lista.
La ansiedad y el estrés son dos factores de riesgo ampliamente conocidos para el desarrollo de depresión, sin embargo, hasta el momento no se conoce con claridad el mecanismo biológico que se desencadena en el cerebro. Una investigación de la Universidad de Western Ontario, en Canadá, arroja nuevas luces sobre esta incógnita, al identificar cómo estos fenómenos se vinculan a nivel cerebral y podrían derivar en la depresión.
La clave se encontraría en una proteína llamada CRFR1, producida por el hipotálamo, región del cerebro encargada de regular -entre otras cosas- el apetito, el sueño y el estado de ánimo. Cuando una persona enfrenta una situación tensionante, se activa la producción de esta sustancia encargada de la respuesta ansiosa ante el estrés, la cual viaja a través de las neuronas hasta distintas zonas del cerebro.
Para comprobar su hipótesis, los investigadores tomaron ratones de laboratorios y los ubicaron en un lugar abierto para que lo recorrieran libremente. Posteriormente fueron ubicados en pequeñas jaulas al interior de un laberinto para inducirles una situación de estrés.
Los científicos constataron que durante los períodos de estrés se produjo una mayor liberación de la proteína, lo que no sólo generó ansiedad. También elevó la cantidad de receptores de serotonina presentes en las neuronas de los ratones. La serotonina es una sustancia que opera a nivel cerebral y que se encuentra relacionada con la regulación del ánimo y estos receptores también se relacionan con la respuesta ansiosa y con la depresión, al igual que el neurotransmisor CRFR1.
Este fenómeno produce la potenciación de la respuesta ansiosa ante situaciones estresantes, lo que, según los científicos, permitiría explicar cómo estos estados pueden conducir a la depresión. "Los investigadores sugieren que esta sustancia como tal puede estar regulando directamente la expresión de receptores de serotonina que están involucrados en la depresión", explica Jimmy Stehberg, biólogo y experto en Neurobiología de la Universidad Andrés Bello. El especialista agrega que "este es el primer paso para entender cómo van jugando todos estos receptores entre ellos y los estados de ansiedad pueden alterar la vía que está regulando el estado emocional de la persona".
Nuevo blanco contra la depresión
A juicio de Stehberg, la interacción descubierta entre el CRFR1 y los receptores de serotonina "puede ser un nuevo blanco farmacológico para tratar tanto la ansiedad como la depresión". De hecho, el estudio publicado en Nature Neuroscience contempló pruebas para medir el efecto de una pequeña molécula diseñada para contrarrestar este mecanismo asociado a la ansiedad y la depresión.
"La molécula puede de manera independiente reducir la respuesta ansiosa", explican los investigadores. "Este descubrimiento sugiere que puede existir una nueva generación de drogas y blancos farmacológicos para tratar de manera más efectiva y selectiva la depresión", indicó Stephen Ferguson, líder del equipo científico.
Una hormona multifacética
El mecanismo descrito por los investigadores de la U. de Western Ontario permite la circulación de la serotonina, una sustancia que opera a nivel cerebral y que está involucrada en una gran cantidad de funciones vitales.
Una reciente investigación realizada por el Hospital de Niños de Boston confirmó que el déficit de esta sustancia sería el responsable de la ocurrencia del síndrome de la muerte súbita en lactantes.
Esto se explica porque la serotonina es la responsable de los movimientos involuntarios del organismo como, por ejemplo, la respiración. Así, un déficit de esta hormona impediría a los niños continuar respirando cuando se encuentran dormidos.
La serotonina también sería responsable de los cambios de ánimo que se producen con el curso de las estaciones del año. Científicos canadienses y austríacos establecieron que durante las épocas más oscuras del año, se reduce la cantidad de serotonina que circula por el cerebro, lo que haría a las personas más propensas a dormir en exceso, sentir depresión y fatiga durante el invierno. En cambio, durante la primavera se produce una mayor circulación de serotonina por todas las zonas del cerebro.
viernes, 6 de noviembre de 2009
jueves, 15 de octubre de 2009
Desarrollan terapia genética que logra controlar mal de Parkinson
ESTA NOTICIA FUE PUBLICADA EN LA TERCERA ONLINE, LA ENCONTRE BASTANTE INTERESANTE POR LO QUE DECIDI AGREGAR ALGUNOS TOPICOS DE ESTA.
Introducción de tres genes en las neuronas consiguió reducir temblores y evitar aparición de efectos secundarios.
La vida es un constante temblor para los enfermos de Parkinson. El movimiento involuntario de su cuerpo es la principal evidencia de este mal, que se produce por la destrucción de las neuronas encargadas de producir la dopamina, una sustancia crucial en la regulación de los movimientos del cuerpo. Actualmente, la levodopa es el medicamento más usado para regular la producción de dopamina. Sin embargo, su acción se extiende por períodos reducidos de tiempo, lo que se traduce en efectos adversos: fuertes espasmos alternados por rigidez muscular.
Pero surge una nueva esperanza: la revista Science Traslational Medicine publicó una investigación de científicos franceses y británicos, quienes aplicaron una terapia genética en monos con Parkinson y que logró detener los temblores sin consecuencias adversas.
TERAPIA CON GENES
El equipo investigador seleccionó a 26 ejemplares de macaco cangrejo, a los cuales inyectaron una toxina para provocar de manera artificial el mal de Parkinson. Posteriormente, los científicos utilizaron un virus similar al del Sida para introducir en el cerebro tres genes clave para la producción normal de dopamina.
Los genes introducidos no se alojaron en las neuronas dañadas que producen dopamina, sino en otras que en condiciones normales no lo hacen. Así, los científicos lograron construir verdaderas fábricas artificiales de esta sustancia.
El procedimiento dio los resultados esperados: luego de seis semanas se constató que en los primates con Parkinson la concentración de dopamina volvió a niveles normales en los primates con Parkinson y se mantuvo así por más de un año. Así, los temblores desaparecieron progresivamente y, además, no se produjeron los espasmos característicos de la terapia con medicamentos.
UN AVANCE PROMISORIO
Los investigadores indicaron que actualmente están probando el tratamiento genético en humanos. Según informó el laboratorio británico Oxford Biomedica, la terapia ya ha sido probada en seis pacientes con la enfermedad. A tres de ellos, se les administró una dosis básica del tratamiento y luego de un año se comprobó que sus funciones motoras mejoraron en un 29%. A los otros tres individuos se les aplicó una dosis mayor del tratamiento, lo que arrojó un avance similar, pero sólo en tres meses.
"La ventaja es que sería un tratamiento para toda la vida. Si funciona es algo que se le hace una sola vez al paciente y mejoraría para el resto de su vida, cosa que ahora no existe", destaca Eduardo Karahanian, experto en terapia génica de la Universidad Diego Portales, quien agrega que si el tratamiento resulta exitoso en humanos, el Parkinson sería la primera enfermedad cerebral que logra ser controlada mediante un procedimiento genético.
El neurólogo y docente de la Universidad Mayor, Carlos Aguilera, estima que la terapia genética sería el tratamiento ideal para el mal de Parkinson, sin embargo, advierte que terapias para otras enfermedades que han resultado exitosas en animales, luego no funcionan en personas, debido a factores genéticos o de envejecimiento. En este sentido existe coincidencia: se trata de los primeros pasos de una terapia que puede llegar a ser revolucionaria.
FUENTE: http://www.latercera.com/contenido/739_192023_9.shtml
por Alexis de Ponson M. - 15/10/2009 - 07:31 (Gracias al periodista por tan interesante reportaje)
Introducción de tres genes en las neuronas consiguió reducir temblores y evitar aparición de efectos secundarios.
La vida es un constante temblor para los enfermos de Parkinson. El movimiento involuntario de su cuerpo es la principal evidencia de este mal, que se produce por la destrucción de las neuronas encargadas de producir la dopamina, una sustancia crucial en la regulación de los movimientos del cuerpo. Actualmente, la levodopa es el medicamento más usado para regular la producción de dopamina. Sin embargo, su acción se extiende por períodos reducidos de tiempo, lo que se traduce en efectos adversos: fuertes espasmos alternados por rigidez muscular.
Pero surge una nueva esperanza: la revista Science Traslational Medicine publicó una investigación de científicos franceses y británicos, quienes aplicaron una terapia genética en monos con Parkinson y que logró detener los temblores sin consecuencias adversas.
TERAPIA CON GENES
El equipo investigador seleccionó a 26 ejemplares de macaco cangrejo, a los cuales inyectaron una toxina para provocar de manera artificial el mal de Parkinson. Posteriormente, los científicos utilizaron un virus similar al del Sida para introducir en el cerebro tres genes clave para la producción normal de dopamina.
Los genes introducidos no se alojaron en las neuronas dañadas que producen dopamina, sino en otras que en condiciones normales no lo hacen. Así, los científicos lograron construir verdaderas fábricas artificiales de esta sustancia.
El procedimiento dio los resultados esperados: luego de seis semanas se constató que en los primates con Parkinson la concentración de dopamina volvió a niveles normales en los primates con Parkinson y se mantuvo así por más de un año. Así, los temblores desaparecieron progresivamente y, además, no se produjeron los espasmos característicos de la terapia con medicamentos.
UN AVANCE PROMISORIO
Los investigadores indicaron que actualmente están probando el tratamiento genético en humanos. Según informó el laboratorio británico Oxford Biomedica, la terapia ya ha sido probada en seis pacientes con la enfermedad. A tres de ellos, se les administró una dosis básica del tratamiento y luego de un año se comprobó que sus funciones motoras mejoraron en un 29%. A los otros tres individuos se les aplicó una dosis mayor del tratamiento, lo que arrojó un avance similar, pero sólo en tres meses.
"La ventaja es que sería un tratamiento para toda la vida. Si funciona es algo que se le hace una sola vez al paciente y mejoraría para el resto de su vida, cosa que ahora no existe", destaca Eduardo Karahanian, experto en terapia génica de la Universidad Diego Portales, quien agrega que si el tratamiento resulta exitoso en humanos, el Parkinson sería la primera enfermedad cerebral que logra ser controlada mediante un procedimiento genético.
El neurólogo y docente de la Universidad Mayor, Carlos Aguilera, estima que la terapia genética sería el tratamiento ideal para el mal de Parkinson, sin embargo, advierte que terapias para otras enfermedades que han resultado exitosas en animales, luego no funcionan en personas, debido a factores genéticos o de envejecimiento. En este sentido existe coincidencia: se trata de los primeros pasos de una terapia que puede llegar a ser revolucionaria.
FUENTE: http://www.latercera.com/contenido/739_192023_9.shtml
por Alexis de Ponson M. - 15/10/2009 - 07:31 (Gracias al periodista por tan interesante reportaje)
miércoles, 9 de septiembre de 2009
"Estudio a Doble Ciego Controlado con Placebo de Clonazepam y Alprazolam para el Trastorno de Angustia."
TITULO : "Estudio a Doble Ciego Controlado con Placebo de Clonazepam y Alprazolam para el Trastorno de Angustia."
AUTOR : Tesar GE, Rosenbaum JF, et al.
CITA : Journal of Clinical Psychiatry 52(2):70-76, 1991.
REVISTA : [Double-Blind, Placebo-Controlled Comparison of Clonazepam and Alprazolam for Panic Disorder]
MICRO : Clonazepam es un agente eficaz y seguro para el tratamiento del trastorno de angustia. Como el alprazolam, no tiene los efectos adversos de otros agentes antipanicosos y su vida media prolongada minimiza el riesgo de rebote ante la suspensión brusca.
RESUMEN
Introducción
La división farmacológica de neurosis de ansiedad en trastorno de angustia (panic disorder) y trastorno de ansiedad generalizada se debió, en parte, dicen los autores, a la escasa eficacia de los inhibidores de la monoaminoxidasa (IMAO) y los antidepresivos tricíclicos (ATD tricíclicos), como la imipramina, en el tratamiento de las crisis de angustia (panic attack). También se observó, agregan, que las benzodiazepinas (BZD) eran relativamente ineficaces para los pacientes que presentaban estos síntomas. De esta manera, su uso fue reservado para el tratamiento de los trastornos de ansiedad generalizada y para la ansiedad residual o anticipatoria que podía presentarse con el tratamiento ATD.
Sin embargo, datos posteriores han puesto en tela de juicio estos conceptos. La evidencia sugiere que la respuesta clínica del trastorno de angustia al tratamiento con BZD es al menos tan buena y en cierta manera superior al tratamiento con ATD tradicionales. El alprazolam, por ejemplo, ha demostrado ser superior al placebo y tan eficaz como la imipramina y la fenelzina en el tratamiento de la ansiedad fóbica. A su vez, los informes que indican que el alprazolam tendría efectos antidepresivos, y también la capacidad de una regulación en menos de los receptores ß adrenérgicos, sugieren que ocupa una posición única dentro de las BZD. Estudios comparativos señalan que las BZD estándar tendrían también un potencial efecto antipánico, y que la eficacia del alprazolam en este tipo de cuadros no sería única.
Según algunos informes, el clonazepam, una BZD de alta potencia reconocida como anticonvulsivante, parecería tener eficacia antipánico. Se trata de un agente con una vida media relativamente larga (rango estimado 20-50 horas) y tiempo de latencia hasta el pico de actividad también gradual (aproximadamente 2 a 3 horas). Comparada con otras BZD, el clonazepam tendría una influencia más potente sobre la función serotoninérgica central. Según estos hallazgos, ejercería un efecto ansiolítico y antipánico. Asimismo, estos estudios sugieren que el clonazepam es una alternativa eficaz y segura para los pacientes resistentes al tratamiento, para los que presentan intolerancia a los ATD debido a la aparición de efectos adversos o para aquellos que presentan rebote interdosis con el tratamiento con alprazolam.
Teniendo en cuenta la aparente eficacia y las potenciales ventajas de esta BZD de alta potencia, se procedió a evaluar si el clonazepam es al menos tan efectivo como el alprazolam en la reducción de la frecuencia de las crisis de angustia y los síntomas asociados, y si ambos agentes (clonazepam y alprazolam) son superiores al placebo.
Materiales y Métodos
Los participantes seleccionados provenían de la Unidad de Clínica Psicofarmacológica del Massachusetts General Hospital, tenían entre 18 y 64 años y habían sufrido su primera crisis de angustia antes de los 40 años de edad. Cada individuo debía reunir los criterios diagnósticos para el trastorno de angustia o trastorno de angustia con evitación fóbica limitada o ampliada a diversas áreas, con un mínimo de una crisis de angustia por semana, por lo menos 3 semanas antes de la evaluación inicial. Sólo se permitió la inclusión de pacientes con diagnóstico concomitante de depresión mayor si ésta era secundaria al trastorno de angustia. Setenta y dos pacientes resultaron electos para el estudio; 24 de ellos fueron seleccionados al azar para recibir tratamiento con alprazolam, 26 para tratamiento con clonazepam y 22 con placebo. El estudio se realizó a doble ciego y fue controlado con placebo. A cada paciente se le solicitó que permaneciera libre de fármacos por lo menos 1 semana antes de la evaluación inicial. Los comprimidos utilizados en el estudio contenían dosis equivalentes: 1 mg de alprazolam; 0.5 mg de clonazepam y 0.5 mg de placebo. El esquema de dosis fue al comienzo de 1 comp/día durante 2 días, 2 comp/día durante 3 días, 3 comp/día durante 4 días, 4 comp/día durante 5 días, 5 comp/día durante 6 días y 6 comp/día en el día 21. Después de completar las 3 semanas de tratamiento, se pudo realizar ajuste de dosis hasta un máximo de 10 comp/día (10 mg de alprazolam o 5mg de clonazepam).
Los resultados del tratamiento fueron evaluados por diferentes mediciones. Los profesionales completaron semanalmente una evaluación global del paciente (gravedad de la enfermedad). Por su parte, los pacientes evaluaron su situación global relacionada con los cambios observados desde el inicio del estudio. También completaron un diario donde consignaron número, intensidad, frecuencia y duración de las crisis de angustia y de la ansiedad anticipatoria. Se evaluó la presencia de fobias, depresión y el deterioro de la actividad social asociada con síntomas fóbicos y ansiosos. Además se examinó la presencia de efectos adversos: psicológicos, HEENT (cabeza, ojos, oídos, nariz y garganta), neuromusculares, torácicos, gastrointestinales, genitourinarios y misceláneas.
Resultados y Conclusiones
Los resultados finales de esta investigación apoyan los hallazgos previos acerca de la eficacia del clonazepam como agente antipanicoso. Como se había postulado, clonazepam y alprazolam son superiores al placebo para el tratamiento del trastorno de angustia, lo cual se refleja en la reducción del número de crisis de angustia, malestares fóbicos, y en la mejoría de la actividad social y laboral, asociada a una mejoría global.
Según este estudio, no se observaron diferencias significativas al comparar ambos tratamientos activos. Las diferencias entre los tratamientos que no alcanzaron significación estadística favorecieron a uno u otro.
De las variables estudiadas, sólo una (duración diaria de la ansiedad anticipatoria) no mostró mejoría con el uso de cualquiera de los 2 tratamientos activos.
En general, la respuesta al tratamiento activo se produjo rápidamente dentro de la primera semana de iniciado, y se mantuvo de manera sostenida a lo largo de las 6 semanas de duración. Ambos medicamentos fueron bien tolerados y la mayoría de los efectos adversos fueron leves, transitorios y respondieron a una reducción de dosis. De manera significativa, los pacientes que suspendieron el tratamiento fueron en su mayoría del grupo placebo, alegando falta de eficacia.
La superioridad del tratamiento activo también se hizo evidente en la proporción de pacientes que se encontraron libres de síntomas por al menos 2 semanas consecutivas hacia finales del tratamiento (50% de los que recibieron clonazepam, 46% de los tratados con alprazolam y sólo 14% del grupo placebo).
Por otra parte, clonazepam tiene mayor afinidad al receptor y por lo tanto es más potente que alprazolam. Es decir que para obtener el mismo efecto, los pacientes con clonazepam requieren la mitad de la dosis de alprazolam. Según el presente estudio, tanto clonazepam como alprazolam fueron bien tolerados por la mayoría de los pacientes. La somnolencia y la ataxia fueron los efectos adversos más comúnmente observados y se presentaron con mayor frecuencia durante la primera semana en ambos tratamientos activos (la somnolencia también fue el efecto adverso más frecuente para el grupo placebo). No obstante, ambos síntomas fueron en general leves y transitorios y no impidieron la buena respuesta al tratamiento.
Los síntomas depresivos en general mejoraron en todos los grupos durante el estudio y, a diferencia de lo que afirman otros autores, ninguno de los pacientes que recibió clonazepam se tornó depresivo (algunos informes afirman que clonazepam y alprazolam se asocian con un riesgo aumentado de depresión secundaria al tratamiento, fundamentalmente en pacientes con antecedentes inmediatos o pasados de depresión mayor). Esta asociación podría ser accidental, o producirse debido a que las BZD enmascararían los síntomas subyacentes de depresión. Pero esta relativa contribución de las BZD a los síntomas depresivos en pacientes con trastorno de angustia aún es incierta.
Una ventaja del clonazepam consiste en que, debido a una relativa larga vida media de eliminación, puede ser administrado 2 veces al día; a diferencia del alprazolam que, en algunos pacientes, debe administrarse hasta 5 veces por día para lograr alivio sintomático. Por último, teniendo en cuenta que la suspensión brusca de BZD de vida media más prolongada puede producir un síndrome menos grave que el observado con BZD de vida media más corta, la suspensión del tratamiento con clonazepam sería más fácil que con alprazolam.
Resumen objetivo elaborado por el Comité de Redacción Científica de SIICen base al artículo original completo publicado por la fuente editorial.
Sociedad Iberoamericana de Información Científica (SIIC) 2002
Ref : INET , NEY , TRA , PSIQ
AUTOR : Tesar GE, Rosenbaum JF, et al.
CITA : Journal of Clinical Psychiatry 52(2):70-76, 1991.
REVISTA : [Double-Blind, Placebo-Controlled Comparison of Clonazepam and Alprazolam for Panic Disorder]
MICRO : Clonazepam es un agente eficaz y seguro para el tratamiento del trastorno de angustia. Como el alprazolam, no tiene los efectos adversos de otros agentes antipanicosos y su vida media prolongada minimiza el riesgo de rebote ante la suspensión brusca.
RESUMEN
Introducción
La división farmacológica de neurosis de ansiedad en trastorno de angustia (panic disorder) y trastorno de ansiedad generalizada se debió, en parte, dicen los autores, a la escasa eficacia de los inhibidores de la monoaminoxidasa (IMAO) y los antidepresivos tricíclicos (ATD tricíclicos), como la imipramina, en el tratamiento de las crisis de angustia (panic attack). También se observó, agregan, que las benzodiazepinas (BZD) eran relativamente ineficaces para los pacientes que presentaban estos síntomas. De esta manera, su uso fue reservado para el tratamiento de los trastornos de ansiedad generalizada y para la ansiedad residual o anticipatoria que podía presentarse con el tratamiento ATD.
Sin embargo, datos posteriores han puesto en tela de juicio estos conceptos. La evidencia sugiere que la respuesta clínica del trastorno de angustia al tratamiento con BZD es al menos tan buena y en cierta manera superior al tratamiento con ATD tradicionales. El alprazolam, por ejemplo, ha demostrado ser superior al placebo y tan eficaz como la imipramina y la fenelzina en el tratamiento de la ansiedad fóbica. A su vez, los informes que indican que el alprazolam tendría efectos antidepresivos, y también la capacidad de una regulación en menos de los receptores ß adrenérgicos, sugieren que ocupa una posición única dentro de las BZD. Estudios comparativos señalan que las BZD estándar tendrían también un potencial efecto antipánico, y que la eficacia del alprazolam en este tipo de cuadros no sería única.
Según algunos informes, el clonazepam, una BZD de alta potencia reconocida como anticonvulsivante, parecería tener eficacia antipánico. Se trata de un agente con una vida media relativamente larga (rango estimado 20-50 horas) y tiempo de latencia hasta el pico de actividad también gradual (aproximadamente 2 a 3 horas). Comparada con otras BZD, el clonazepam tendría una influencia más potente sobre la función serotoninérgica central. Según estos hallazgos, ejercería un efecto ansiolítico y antipánico. Asimismo, estos estudios sugieren que el clonazepam es una alternativa eficaz y segura para los pacientes resistentes al tratamiento, para los que presentan intolerancia a los ATD debido a la aparición de efectos adversos o para aquellos que presentan rebote interdosis con el tratamiento con alprazolam.
Teniendo en cuenta la aparente eficacia y las potenciales ventajas de esta BZD de alta potencia, se procedió a evaluar si el clonazepam es al menos tan efectivo como el alprazolam en la reducción de la frecuencia de las crisis de angustia y los síntomas asociados, y si ambos agentes (clonazepam y alprazolam) son superiores al placebo.
Materiales y Métodos
Los participantes seleccionados provenían de la Unidad de Clínica Psicofarmacológica del Massachusetts General Hospital, tenían entre 18 y 64 años y habían sufrido su primera crisis de angustia antes de los 40 años de edad. Cada individuo debía reunir los criterios diagnósticos para el trastorno de angustia o trastorno de angustia con evitación fóbica limitada o ampliada a diversas áreas, con un mínimo de una crisis de angustia por semana, por lo menos 3 semanas antes de la evaluación inicial. Sólo se permitió la inclusión de pacientes con diagnóstico concomitante de depresión mayor si ésta era secundaria al trastorno de angustia. Setenta y dos pacientes resultaron electos para el estudio; 24 de ellos fueron seleccionados al azar para recibir tratamiento con alprazolam, 26 para tratamiento con clonazepam y 22 con placebo. El estudio se realizó a doble ciego y fue controlado con placebo. A cada paciente se le solicitó que permaneciera libre de fármacos por lo menos 1 semana antes de la evaluación inicial. Los comprimidos utilizados en el estudio contenían dosis equivalentes: 1 mg de alprazolam; 0.5 mg de clonazepam y 0.5 mg de placebo. El esquema de dosis fue al comienzo de 1 comp/día durante 2 días, 2 comp/día durante 3 días, 3 comp/día durante 4 días, 4 comp/día durante 5 días, 5 comp/día durante 6 días y 6 comp/día en el día 21. Después de completar las 3 semanas de tratamiento, se pudo realizar ajuste de dosis hasta un máximo de 10 comp/día (10 mg de alprazolam o 5mg de clonazepam).
Los resultados del tratamiento fueron evaluados por diferentes mediciones. Los profesionales completaron semanalmente una evaluación global del paciente (gravedad de la enfermedad). Por su parte, los pacientes evaluaron su situación global relacionada con los cambios observados desde el inicio del estudio. También completaron un diario donde consignaron número, intensidad, frecuencia y duración de las crisis de angustia y de la ansiedad anticipatoria. Se evaluó la presencia de fobias, depresión y el deterioro de la actividad social asociada con síntomas fóbicos y ansiosos. Además se examinó la presencia de efectos adversos: psicológicos, HEENT (cabeza, ojos, oídos, nariz y garganta), neuromusculares, torácicos, gastrointestinales, genitourinarios y misceláneas.
Resultados y Conclusiones
Los resultados finales de esta investigación apoyan los hallazgos previos acerca de la eficacia del clonazepam como agente antipanicoso. Como se había postulado, clonazepam y alprazolam son superiores al placebo para el tratamiento del trastorno de angustia, lo cual se refleja en la reducción del número de crisis de angustia, malestares fóbicos, y en la mejoría de la actividad social y laboral, asociada a una mejoría global.
Según este estudio, no se observaron diferencias significativas al comparar ambos tratamientos activos. Las diferencias entre los tratamientos que no alcanzaron significación estadística favorecieron a uno u otro.
De las variables estudiadas, sólo una (duración diaria de la ansiedad anticipatoria) no mostró mejoría con el uso de cualquiera de los 2 tratamientos activos.
En general, la respuesta al tratamiento activo se produjo rápidamente dentro de la primera semana de iniciado, y se mantuvo de manera sostenida a lo largo de las 6 semanas de duración. Ambos medicamentos fueron bien tolerados y la mayoría de los efectos adversos fueron leves, transitorios y respondieron a una reducción de dosis. De manera significativa, los pacientes que suspendieron el tratamiento fueron en su mayoría del grupo placebo, alegando falta de eficacia.
La superioridad del tratamiento activo también se hizo evidente en la proporción de pacientes que se encontraron libres de síntomas por al menos 2 semanas consecutivas hacia finales del tratamiento (50% de los que recibieron clonazepam, 46% de los tratados con alprazolam y sólo 14% del grupo placebo).
Por otra parte, clonazepam tiene mayor afinidad al receptor y por lo tanto es más potente que alprazolam. Es decir que para obtener el mismo efecto, los pacientes con clonazepam requieren la mitad de la dosis de alprazolam. Según el presente estudio, tanto clonazepam como alprazolam fueron bien tolerados por la mayoría de los pacientes. La somnolencia y la ataxia fueron los efectos adversos más comúnmente observados y se presentaron con mayor frecuencia durante la primera semana en ambos tratamientos activos (la somnolencia también fue el efecto adverso más frecuente para el grupo placebo). No obstante, ambos síntomas fueron en general leves y transitorios y no impidieron la buena respuesta al tratamiento.
Los síntomas depresivos en general mejoraron en todos los grupos durante el estudio y, a diferencia de lo que afirman otros autores, ninguno de los pacientes que recibió clonazepam se tornó depresivo (algunos informes afirman que clonazepam y alprazolam se asocian con un riesgo aumentado de depresión secundaria al tratamiento, fundamentalmente en pacientes con antecedentes inmediatos o pasados de depresión mayor). Esta asociación podría ser accidental, o producirse debido a que las BZD enmascararían los síntomas subyacentes de depresión. Pero esta relativa contribución de las BZD a los síntomas depresivos en pacientes con trastorno de angustia aún es incierta.
Una ventaja del clonazepam consiste en que, debido a una relativa larga vida media de eliminación, puede ser administrado 2 veces al día; a diferencia del alprazolam que, en algunos pacientes, debe administrarse hasta 5 veces por día para lograr alivio sintomático. Por último, teniendo en cuenta que la suspensión brusca de BZD de vida media más prolongada puede producir un síndrome menos grave que el observado con BZD de vida media más corta, la suspensión del tratamiento con clonazepam sería más fácil que con alprazolam.
Resumen objetivo elaborado por el Comité de Redacción Científica de SIICen base al artículo original completo publicado por la fuente editorial.
Sociedad Iberoamericana de Información Científica (SIIC) 2002
Ref : INET , NEY , TRA , PSIQ
lunes, 24 de agosto de 2009
BASES BIOLÓGICAS DEL NEURODESARROLLO Y LA CONDUCTA
PRESENTACION POWER POINT, SOBRE LAS BASES BIOLOGICAS DEL NEURODESARROLLO Y LA CONDUCTA, QUE FUE PRESENTADA POR :
Dr. Patricio Guerra
Neurólogo Infantil y Adolescentes
Magíster Neurociencias
Servicio de Pediatría Hospital Puerto Montt
Escuela de Medicina Universidad San Sebastián
ESTA PRESENTACION, SE DESARROLLÒ DENTRO DEL MARCO DEL SEMINARIO "DETECCCION TEMPRANA Y MANEJO PRACTICO DE LOS TRSTORNOS DEL DESARROLLO, APRENDIZAJE Y CONDUCTA EN LA INFANCIA", REALIZADO EL 21.AGO.2009, EN LA USS. SEDE PTO. MONTT
PRESENTACION ACÀ
Dr. Patricio Guerra
Neurólogo Infantil y Adolescentes
Magíster Neurociencias
Servicio de Pediatría Hospital Puerto Montt
Escuela de Medicina Universidad San Sebastián
ESTA PRESENTACION, SE DESARROLLÒ DENTRO DEL MARCO DEL SEMINARIO "DETECCCION TEMPRANA Y MANEJO PRACTICO DE LOS TRSTORNOS DEL DESARROLLO, APRENDIZAJE Y CONDUCTA EN LA INFANCIA", REALIZADO EL 21.AGO.2009, EN LA USS. SEDE PTO. MONTT
PRESENTACION ACÀ
BASES BIOLÓGICAS DEL NEURODESARROLLO Y LA CONDUCTA
domingo, 23 de agosto de 2009
COMO FUNCIONA EL CEREBRO
Estimados compañeros, futuros colegas, acá les remito link que nos muestra una pagina que presenta un didacto grafico creado por New Scientist para comprender el funcionamiento del cerebro. (sistema limbico, el cortex cingulado o los ganglios basales)
Se nos indica donde se genera el acto de escuchar, ver, tocar (sentir), planificar, interactuar socialmente, memorizar, emocionarse, moverse, resolver problemas, etc
ACA EL LINK
Se nos indica donde se genera el acto de escuchar, ver, tocar (sentir), planificar, interactuar socialmente, memorizar, emocionarse, moverse, resolver problemas, etc
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