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FUENTE: LA TERCERA.COM
El problema no es menor. Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), 121 millones de personas en el mundo sufren depresión y menos del 25% de ellas tiene acceso a tratamiento. Hoy este mal ocupa el cuarto lugar entre las enfermedades que producen más discapacidad y para 2020 el organismo proyecta que escale hasta el segundo puesto de esta lista.
La ansiedad y el estrés son dos factores de riesgo ampliamente conocidos para el desarrollo de depresión, sin embargo, hasta el momento no se conoce con claridad el mecanismo biológico que se desencadena en el cerebro. Una investigación de la Universidad de Western Ontario, en Canadá, arroja nuevas luces sobre esta incógnita, al identificar cómo estos fenómenos se vinculan a nivel cerebral y podrían derivar en la depresión.
La clave se encontraría en una proteína llamada CRFR1, producida por el hipotálamo, región del cerebro encargada de regular -entre otras cosas- el apetito, el sueño y el estado de ánimo. Cuando una persona enfrenta una situación tensionante, se activa la producción de esta sustancia encargada de la respuesta ansiosa ante el estrés, la cual viaja a través de las neuronas hasta distintas zonas del cerebro.
Para comprobar su hipótesis, los investigadores tomaron ratones de laboratorios y los ubicaron en un lugar abierto para que lo recorrieran libremente. Posteriormente fueron ubicados en pequeñas jaulas al interior de un laberinto para inducirles una situación de estrés.
Los científicos constataron que durante los períodos de estrés se produjo una mayor liberación de la proteína, lo que no sólo generó ansiedad. También elevó la cantidad de receptores de serotonina presentes en las neuronas de los ratones. La serotonina es una sustancia que opera a nivel cerebral y que se encuentra relacionada con la regulación del ánimo y estos receptores también se relacionan con la respuesta ansiosa y con la depresión, al igual que el neurotransmisor CRFR1.
Este fenómeno produce la potenciación de la respuesta ansiosa ante situaciones estresantes, lo que, según los científicos, permitiría explicar cómo estos estados pueden conducir a la depresión. "Los investigadores sugieren que esta sustancia como tal puede estar regulando directamente la expresión de receptores de serotonina que están involucrados en la depresión", explica Jimmy Stehberg, biólogo y experto en Neurobiología de la Universidad Andrés Bello. El especialista agrega que "este es el primer paso para entender cómo van jugando todos estos receptores entre ellos y los estados de ansiedad pueden alterar la vía que está regulando el estado emocional de la persona".
Nuevo blanco contra la depresión
A juicio de Stehberg, la interacción descubierta entre el CRFR1 y los receptores de serotonina "puede ser un nuevo blanco farmacológico para tratar tanto la ansiedad como la depresión". De hecho, el estudio publicado en Nature Neuroscience contempló pruebas para medir el efecto de una pequeña molécula diseñada para contrarrestar este mecanismo asociado a la ansiedad y la depresión.
"La molécula puede de manera independiente reducir la respuesta ansiosa", explican los investigadores. "Este descubrimiento sugiere que puede existir una nueva generación de drogas y blancos farmacológicos para tratar de manera más efectiva y selectiva la depresión", indicó Stephen Ferguson, líder del equipo científico.
Una hormona multifacética
El mecanismo descrito por los investigadores de la U. de Western Ontario permite la circulación de la serotonina, una sustancia que opera a nivel cerebral y que está involucrada en una gran cantidad de funciones vitales.
Una reciente investigación realizada por el Hospital de Niños de Boston confirmó que el déficit de esta sustancia sería el responsable de la ocurrencia del síndrome de la muerte súbita en lactantes.
Esto se explica porque la serotonina es la responsable de los movimientos involuntarios del organismo como, por ejemplo, la respiración. Así, un déficit de esta hormona impediría a los niños continuar respirando cuando se encuentran dormidos.
La serotonina también sería responsable de los cambios de ánimo que se producen con el curso de las estaciones del año. Científicos canadienses y austríacos establecieron que durante las épocas más oscuras del año, se reduce la cantidad de serotonina que circula por el cerebro, lo que haría a las personas más propensas a dormir en exceso, sentir depresión y fatiga durante el invierno. En cambio, durante la primavera se produce una mayor circulación de serotonina por todas las zonas del cerebro.
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